تحقیق بر روی موش‌ها نشان می‌دهد هدف قراردادن H۳R (گیرنده هیستامین H۳) می‌تواند به پیشگیری از عدم تعادل در سیگنال دهی دوپامین که منجر به مرگ سلول مغز و ایجاد نقص در حرکت و حافظه می‌شود، کمک کند.

«دیوید مورنو دلگادو»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه بارسلونا اسپانیا، در این باره می‌گوید: «مشخص شده است که سیگنال دهی دوپامین در بیماری هانتینگتون از بین می‌رود، اما ما نشان دادیم که گیرنده‌های دوپامین و گیرنده‌های هیستامین باهم یافت می‌شوند و سیگنال دهی مغز را کنترل می‌کنند.»

از آنجائیکه گیرنده‌های دوپامین در بسیاری از سلول‌های عادی سیستم عصب مرکزی یافت می‌شوند، محققان معتقدند که هدف قرار دادن سیگنال دهی دوپامین از طریق گیرنده هیستامین می‌تواند شیوه موثرتری در کاهش روند پیشروی بیماری هانتینگتون باشد.»

محققان در مطالعه موش‌های مبتلا به بیماری هانتینگتون دریافتند که آنها دارای کمپلکس D۱R-H۳R (گیرنده دوپامین D۱) هستند.

آنها تأثیرات داروی آنتی هیستامین موسوم به thioperamide را بر حرکت، یادگیری و حافظه موش‌های مبتلا به بیماری هانتینگتون آزمایش کردند.

موش‌های درمان شده با thioperamide فقط کمی زمین می‌خوردند، درحالیکه موش‌های درمان شده با saline قادر به حفظ تعادل شأن نبودند.

همچنین در تست‌های حافظه، موش‌های درمان شده با saline هیچ واکنشی نسبت به اشیا آشنا نداشتند، درحالیکه موش‌های درمان شده با thioperamide چنین عیب حافظه‌ای نداشتند.

این یافته‌ها تأیید می‌کند که تأثیرات حفاظتی thioperamide در کمپلکس‌های D۱R-H۳R اتفاق می‌افتد و باید بر روی این دارو کار شود.